Neurologie Infantilă

Traumatismul obstetrical

= ansamblul de manifestari morbide care apar la fat în cursul travaliului datorita agresiunii mecanice si hipoxice

- travaliul reprezinta perioada trecerii de la viata intrauterina la cea extrauterina si include dilatarea si expulzia

- la primipare dilatarea dureaza 10-14 ore si expulzia 1-2 ore

- la multipare dilatarea dureaza 4-6 ore si expulzia 30 minute

- exista o corelatie strânsa între traumatismul obstetrical si starea fatului antenatala,care fragilizeaza SN si imprima particularitati ale tabloului clinic si ale prognosticului

- vârsta gestationala normala este de 36-40 saptamâni;sub 36 saptamâni copilul este considerat prematur

- vârsta gestationala imprima particularitati anatomo-functionale fatului:

-- asupra nou-nascutului la termen actioneaza factorii mecanici ce determina hemoragie subdurala si parenchimatoasa

-- asupra nou-nascutului prematur actioneaza factorii chimici (ischemia) cu hemoragie subarahnoidiana si/sau ventriculara

- etiopatogenie:

1) factori favorizanti

a) modificarea reactivitatii fatului

- prematuritate

- postmaturitate

- dismaturitate

- patologie intrauterina

b) perturbari ale travaliului

- prezentatie distocica,pelvina

- manevre obstetricale laborioase

- cezariana

- primiparitate

c) particularitati ale nou-nascutului prematur

- fragilitate vasculara ‘

- LCR în cantitate scazuta

- distanta scazuta între calota si creier

2) factori determinanti

- traumatisme mecanice:

a) presiune->în momentul nasterii exista factori de presiune endogeni (bazinul si perineul) si exogeni (forceps,vacuum extractor)

- mecanismul este:

-- direct->fracturi osoase,rupturi meninge,distrugeri parenchimatoase

-- indirect->‘ presiunea intracraniana + staza->hemoragii prin rupturi vasculare

b) tractiune->fracturi osoase,deplasari de corpi vertebrali,elongatii si smulgeri de radacini nervoase

c) decompresiune->se produce în cazul nasterilor precipitate când se produc hemoragiile meningo-cerebrale (esp.la prematuri)

- traumatisme chimice->asfixia determina ischemie cu afectarea neuronilor si a capilarelor

a) afectarea neuronilor

- ischemia cerebrala determina metabolism anaerob cu “ cantitatii de ATP care determina “ activitatii ATP-azei Na-K dependenta->Na si Cl patrund în celula si prin hiperosmolaritate determina edem cerebral care va duce la moartea celulei nervoase

- restabilirea fluxului sanguin va determina ‘ locala a cantitatii de glucoza cu hiperproductie de acid lactic si “ pH-ului care de asemenea pot produce edem cerebral cu lezarea neuronilor

- efecte citotoxice au si patrunderea Ca în celule cu eliberarea de neurotransmitatori excitatori (glutamat) care interactioneaza cu oxidul nitric,activitatea proteinkinazelor si a fosforilazelor (determina eliberarea AGL si a agentilor vasoactivi)

b) afectarea capilarelor->asfixia determina ‘ permeabilitatii capilarului cu aparitia microhemoragiilor cerebrale

- tipuri de leziuni:

a) la nivelul extremitatii cefalice

1) leziuni extracerebrale

-- leziuni de parti moi->bosa sero-sanguinolenta,cefalhematomul,hematomul subcutanat cranian

-- leziuni de parti osoase->fracturi ale cutiei craniene

2) leziuni intracerebrale->hemoragia intracraniana,encefalopatia hipoxic-ischemica perinatala

b) la nivelul maduvei osoase si al coloanei vertebrale

c) la nivelul nervilor periferici,al plexurilor si al radacinilor nervoase