Extras din referat
INVESTIGAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC
INDICAŢII
Scadere ponderala, poliurie, polidipsie, polifagie – suspiciune DZ
Infecţii recurente
Tulburari de vedere (vedere incetosata)
Obezitate
Hipertensiune arteriala
Naşterea unui copil supraponderal
Interventii chirurgicale
Sarcină
Monitorizarea unor afectiuni cronice: sindr. Cushing, acromegalie, tireotoxicoza
Monitorizarea unor tratamente: corticoterapie, hormoni tiroidieni, anticonceptionale, diuretice tiazidice
Episoade palpitaţii, transpiraţii, tremor, tulburări de vorbire, foame – suspiciune hipoglicemie
MECANISME HIPERGLICEMIANTE
Aport glucidic exogen crescut
Alimentatie excesiva
Administrare parenterala de glucoza (iatrogenie)
Aport glucidic endogen
Glicogenoliza
Gluconeogeneza (in ficat, in rinichi)
MECANISME HIPOGLICEMIANTE
Utilizarea metabolica a glucozei
Glicogenogeneza - 1/3 din glucoza = formarea glicogenului = funcţia de sinteză şi depunere de glicogen, caracteristică în special pentru ficat şi musculatură dar este prezentă în orice celulă a corpului capabilă de a–şi constitui rezerve; glicogenul
Lipogeneza = sinteza de lipide din glucide
Eliminarea renală a excesului de glucide (in diabet zaharat) PRAGUL RENAL = 180 mg/100 ml sânge
REGLAREA HORMONALĂ A GLICEMIEI
Hormoni hipoglicemianţi
Insulina:
favorizează pătrunderea G (muşchi)
favorizează formarea glicogenului
favorizează transformarea GTG (în adipocite)
inhibă gluconeogeneza
Hormoni hiperglicemianţi
Glucagonul
Cortizolul
Adrenalina
STH
Hormoni tiroidieni T3, T4:
Mecanisme de acţiune a hormonilor de contrareglare:
mobilizează glicogenului hepatic şi muscular
stimulează gluconeogeneza
DZ – clasificare etiologică
Tipul 1 produs prin deficit absolut de insulină ca urmare a distrucţiei celulelor beta insulare
subtipul autoimun
subtipul idiopatic
Tipul 2 produs prin deficit relativ de insulină
scăderea capacităţii secretorii beta insulare şi/sau
insulinorezistenţă
Conținut arhivă zip
- Investigarea Metabolismului Glucidic.ppt