Investigarea Metabolismului Glucidic

INVESTIGAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC

INDICAŢII

Scadere ponderala, poliurie, polidipsie, polifagie – suspiciune DZ

Infecţii recurente

Tulburari de vedere (vedere incetosata)

Obezitate

Hipertensiune arteriala

Naşterea unui copil supraponderal

Interventii chirurgicale

Sarcină

Monitorizarea unor afectiuni cronice: sindr. Cushing, acromegalie, tireotoxicoza

Monitorizarea unor tratamente: corticoterapie, hormoni tiroidieni, anticonceptionale, diuretice tiazidice

Episoade palpitaţii, transpiraţii, tremor, tulburări de vorbire, foame – suspiciune hipoglicemie

MECANISME HIPERGLICEMIANTE

Aport glucidic exogen crescut

Alimentatie excesiva

Administrare parenterala de glucoza (iatrogenie)

Aport glucidic endogen

Glicogenoliza

Gluconeogeneza (in ficat, in rinichi)

MECANISME HIPOGLICEMIANTE

Utilizarea metabolica a glucozei

Glicogenogeneza - 1/3 din glucoza = formarea glicogenului = funcţia de sinteză şi depunere de glicogen, caracteristică în special pentru ficat şi musculatură dar este prezentă în orice celulă a corpului capabilă de a–şi constitui rezerve; glicogenul

Lipogeneza = sinteza de lipide din glucide

Eliminarea renală a excesului de glucide (in diabet zaharat) PRAGUL RENAL = 180 mg/100 ml sânge

REGLAREA HORMONALĂ A GLICEMIEI

Hormoni hipoglicemianţi

Insulina:

favorizează pătrunderea G (muşchi)

favorizează formarea glicogenului

favorizează transformarea GTG (în adipocite)

inhibă gluconeogeneza

Hormoni hiperglicemianţi

Glucagonul

Cortizolul

Adrenalina

STH

Hormoni tiroidieni T3, T4:

Mecanisme de acţiune a hormonilor de contrareglare:

mobilizează glicogenului hepatic şi muscular

stimulează gluconeogeneza

DZ – clasificare etiologică

Tipul 1 produs prin deficit absolut de insulină ca urmare a distrucţiei celulelor beta insulare

subtipul autoimun

subtipul idiopatic

Tipul 2 produs prin deficit relativ de insulină

scăderea capacităţii secretorii beta insulare şi/sau

insulinorezistenţă