Patologia Tuberculozei

Subiecte de discuţie:

1. Patologia tuberculozei

PATOLOGIA TUBERCULOZEI

Bacilul tuberculozei face parte din categoria bacteriilor „parazite” intracelulare, bacterii rezistente natural faţă de activitatea macrofagelor neactivate. Asocierea bacil – macrofag nu produce obligatoriu moartea micobacteriei sau a celulei gazdă. În principal multiplicarea bacteriilor se produce intracelular, bacilul fiind însă capabil să se dividă şi în exteriorul celulelor.

Expunerea iniţială a organismului la acţiunea bacilului tuberculozei, determină un răspuns inflamator nespecific, de tip exsudativ, similar oricărei invazii bacteriene. În 2 – 3 săptămâni leziunea capătă trăsături specifice, devenind granulomatoasă. Cronicizarea şi latenţa leziunilor sunt trăsături comune infecţiilor micobacteriene reflectând rezistenţa naturală a bacililor faţă de acţiunea fagocitară şi interacţiunile complexe stabilite între microorganism şi celulele care realizează imunitatea gazdei (limfocitele).

Manifestarea lezională prin care ţesutul gazdă răspunde agresiunii micobacteriene depinde de profilul imun al organismului. Acesta va reacţiona diferit la un contact primar cu bacilul tuberculozei (tuberculoza primară) sau la o expunere secundară când gazda este deja sensibilizată printr-o infecţie anterioră (tuberculoza secundară).

Există 3 specii de micobacterii care produc boala la gazdele specifice, dar şi la alte specii de animale:

- Mycobacterium bovis determină îmbolnăviri la bovine, om, suine şi doar ocazional la cabaline şi ovine;

- Mycobacterium avium determină boala la păsări şi ocazional la taurine, suine, cabaline, ovine;

- Mycobacterium tuberculosis determină îmbolnăviri la om şi ocazional la suine, bovine.

Tipuri de exprimare lezională în tuberculoză

Leziunea caracteristică tuberculozei poartă denumirea de tubercul, granulom sau granulie. La debutul bolii această leziune este microscopică, în structura ei intrând o serie de celule cu morfologie şi funcţie specifică acestui tip de infecţie. Leziunile mai vechi cresc în dimensiuni, vor dezvolta la periferie o capsulă conjunctivă a cărei grosime este direct proporţională cu rezistenţă imunitară a animalelor infectate. Central se observă un focar de necroză de cazeificare. După încapsularea leziunii, aceasta poate suferi:

- sterilizare, prin distrugerea bacteriilor prin intermediul macrofagelor;

- transformarea într-un focar latent (bacteriile supravieţuiesc în interiorul macrofagelor).

Necroza specifică din centrul granulomului poate suferi procese de calcificare distrofică sau se poate lichefia, favorizând multiplicarea bacililor şi diseminarea lor (liberi sau în macrofage). Procesul de lichefiere a cazeumului şi de eliminare pe diferite căi explică formarea cavernelor de ramoliţie din diferite organe.

Cu toate că s-a specificat că tuberculoza este prototipul unei bacterioze cronice, caracterizată prin instalarea unei inflamaţii proliferative de tip granulomatos, există situaţii de evoluţie acută a bolii când leziunile au caracter exsudativ. Exsudatul, format din fibrină şi celule inflamatorii, îmbracă aspect de cazeificare difuză, permite o proliferare rapidă a bacteriilor şi se localizează în structurile tisulare care se pot destinde (ex. pulmon, glandă mamară, limfonod) sau în cavităţile seroase.

Tuberculoza primară (expunere primară la micobacterii)

La locul de pătrundere a bacilului tuberculos se formează granulia sau afectul primar. Alteori, bacilul este fagocitat şi transportat de către macrofage pe cale limfatică în limfonodul regional, unde se dezvoltă un nou tubercul. Leziunea de la locul de intrare şi cea din limfonodul regional formează împreună complexul primar. Componentele complexului primar nu sunt întotdeauna observate; este posibil ca leziunea de la poarta de intrare să lipsească, fiind evidentă macroscopic numai cea din limfonodul regional (ex. formarea granuliei în limfocentrul mezenteric fără depistarea leziunilor intestinale). Situaţiile de acest gen sunt denumite complex primar incomplet. De cele mai multe ori, macrofagele nu sunt capabile să omoare micobacteriile, care vor continua să se multiplice, lizează celula gazdă, infectează alte macrofage şi diseminează în alte teritorii.

Tuberculoza secundară şi diseminată (expunere secundară după o expunerea anterioară) evoluează în cazul unor infecţii produse de tulpini foarte agresive de micobacterii sau dacă gazda este compromisă imunologic. Aceste forme ale tuberculozei apar în cazul unor reinfecţii, a reactivării unor focare latente sau evoluează de la început ca o formă diseminată de boală. Astfel se ajunge la o diseminare limfatică şi hematogenă a micobacteriilor cu formarea de numeroşi tuberculi mici în diferite organe (tuberculoză miliară). Dacă diseminarea hematogenă este redusă apar doar câteva granuloame mari la distanţă faţă de complexul primar.

Porţi de intrare pentru agentul patogen:

- congenital: de la mamă la fetus prin venele ombilicale;

- digestiv: prin consum de lapte contaminat, apar leziuni primare intestinale;

- respirator: prin inhalarea aerului contaminat cu aerosoli;

- genital: prin împerechere;

- cutanat.